Patogenia

El hombre adquiere la parasitación como consecuencia de la ingestión de los ooquistes maduros, con posterior liberación de los esporozoítos y su fijación e internalización en los enterocitos yeyunales. El mecanismo íntimo de estos eventos es desconocido, pero se supone que será similar al de otros Apicomplexa: i) reconocimiento intercelular, fijación a través del conoide y formación de la "unión móvil" esporozoíto-enterocito; ii) liberación del contenido de las rhoptrias e invaginación de la membrana de los enterocitos, facilitada por los movimientos de deslizamiento, flexión y torsión de los esporozoítos; iii) fusión de la membrana invaginada, localización de los esporozoítos en el interior de vacuolas parasitóforas de origen celular, cerca del polo luminal, y su multiplicación cíclica.

El estudio histopatológico de biopsias de intestino delgado procedentes de pacientes con ciclosporosis ha permitido la observación, en todos los casos, de alteraciones similares, de gravedad variable: i) reacción inflamatoria difusa y crónica, con infiltrado polimorfonuclear -leucocitos neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas- de la lámina propia; ii) aplastamiento, atrofia parcial o pérdida de vellosidades, e hiperplasia de las criptas, de modo que la relación del número de villi por cripta es de 0,6-1,5 en la parasitación, frente a 3-4 en condiciones normales. Estas evidencias, unidas a la ausencia de invasión tisular, han sugerido la posibilidad de que este proceso estuviese mediado por una enterotoxina.